- Die t2cure Zelltherapie ist über kooperiernde Krankenhäuser erhältlich.
- t2cure hat erfahrene Kooperationspartner in Forschung und Industrie.
- Die t2cure Pipeline basiert auf Studien in kardiologischen und vaskulären Indikationen.
- t2cure widmet sich der Entwicklung neuartiger regenerativer Therapeutika.
Herzerkrankungen
Der Fokus von t2cure liegt auf der Entwicklung von medizinisch regenerativen Therapeutika zur Behandlung von Herzerkrankungen. Die Entwicklungsprodukte der t2cure zielen hierbei besonders auf den akuten Herzinfarkt und die chronisch ischämische Herzerkrankung.
Die heutigen Standardtherapien für den akuten Herzinfarkt sind die akute Reperfusion und Stenting des betroffenen Herzkranzgefäßes, sowie anti-thrombotische Therapien. Diese Therapien können aber die Spätfolgen der Erkrankung, besonders die Remodellierung des linken Ventrikels, nicht verhindern. Beim Menschen hat das Herz nur eine sehr begrenzte Fähigkeit zur Selbstregeneration nach einer Verletzung wie einem Herzinfarkt, der eine Ischämie der betroffenen Region auslöst und massives Zellsterben und Gewebeuntergang als Folge der Unterversorgung mit Sauerstoff nach sich zieht. Dies führt beim akuten Herzinfarkt und bei chronisch ischämischen Herzerkrankungen zu erhöhter Morbidität und Mortalität der Patienten. Die regenerative Zelltherapie hat das Ziel, die körpereigene Regenerationsfähigkeit des Herzgewebes zu steigern, indem die Anzahl lebensfähiger und funktioneller Zellen im erkrankten Herzgewebe erhöht und die Pumpfunktion verbessert wird, um damit die Konsequenzen der Unterversorgungsepisode mit Sauerstoff abzuschwächen.
Wirkmechanismus:
Der Wirkmechanismus der Progenitorzellen aus Knochenmark bei den Reparaturprozessen am Herzen ist noch nicht vollständig aufgeklärt. Grundsätzlich wird angenommen, dass ein Teil der verabreichten Zellen sich in dem mit Sauerstoff unterversorgten Gewebe niederlässt (Homing). In dem unterversorgten Areal können die Zellen dann verschiedene Wege durchlaufen (s. auch die Abbildung aus einem Übersichtsartikel von Prof. Dimmeler et al. (2005), JCI,115,572-583).
Ein möglicher Weg ist, dass die Zellen sich in Endothelzellen umwandeln oder um die Gefäße herum eingebaut werden, wo sie die Neovaskularisierung unterstützen. Ein anderer Weg könnte sein, dass die Zellen in Herzmuskelzellen transdifferenzieren oder mit vorhandenen Herzmuskelzellen fusionieren und damit das Herzmuskelgewebe regenerieren. Der letzte Weg ist ein indirekter, wobei die Zellen sog. parakrine Faktoren produzieren, die andere Zellen anziehen, die dann ihrerseits Neovaskularisierung und Arteriogenese im ischämischen Areal auslösen. In der wissenschaftlichen Welt gibt es derzeit eine intensive Diskussion über diese möglichen Wege. Obgleich die Datenlage deutlich dafür spricht, dass Progenitorzellen aus Knochenmark die Auswirkungen von Ischämie am Herzen abmildern können, ist noch nicht klar, welcher der drei Wege (Neovaskularisierung, Transdifferenzierung, parakrine Effekte) der Hauptweg ist, oder ob alle drei Wege einen Beitrag leisten.